Utjecaj genetike na razvoj anksioznosti

Istraživanja u području genetike uvelike su napredovala u novije vrijeme.

Iako se naše znanje o genetici i njegovom funkcioniranju još uvijek može znatno poboljšati, znanje koje je doprinijelo omogućilo je veliki napredak. Znanost je omogućila napredak u liječenju različitih bolesti i poremećaja pronalaženjem elemenata DNA koji izazivaju ili olakšavaju i dopuštaju stvaranje lijekova i tretmana prikladnije za liječenje ili ublažavanje njihovih učinaka, ili za izbjegavanje njihovog prijenosa potomstvu.

Primjer za to je liječenje različitih genetskih poremećaja i prevencija bolesti s visokom vjerojatnošću pojave (kao što su neki slučajevi raka dojke). Međutim, genetika ne dopušta precizno predviđanje pojave pojava koje utječu na ekspresiju gena životnom poviješću ljudi. U slučaju nekih poremećaja kao što je istraživanje mentalnog genoma još treba proći dugačak put, ali još nemaju točne spoznaje o tome koji geni ih predisponiraju, ali je poznato da u nekim slučajevima postoji genetski utjecaj. To je slučaj anksioznih poremećaja.

Što je tjeskoba?

Pojam anksioznosti odnosi se na difuzno emocionalno stanje slično strahu, u kojem se očekuje dolazak buduće prijetnje. Taj strah je nerazmjeran, iracionalan i potiče izbjegavanje ili želju da se izbjegnu situacije koje se boje ili slične.

Unutar kategorije anksioznih poremećaja uključeni su različiti poremećaji, kao što su generalizirani anksiozni poremećaj, fobije i bolni poremećaj sa ili bez agorafobije. U prošlosti se opsesivno-kompulzivni poremećaj također smatrao dijelom ove kategorije jer ispitanici s ovim poremećajem imaju vrlo visok stupanj anksioznosti i njegovi simptomi su izvedeni iz određenog upravljanja njime, iako njegove diferencijalne karakteristike znače da je razdvojen. ove skupine u najnovijoj verziji američke klasifikacije mentalnih poremećaja par excellence (DSM-V).

Anksiozni poremećaji su najčešći oblik mentalnog poremećaja kako u kliničkoj populaciji tako iu ne-kliničkoj populaciji. Prisutnost vitalnih trauma u ranom djetinjstvu je faktor rizika za njihovo stanje. također, u nekim subjektima pronađena je određena genetska predispozicija da je pate, predispozicija koja je pridonijela promicanju istraživanja gena koji mogu objasniti taj odnos.

Sedam gena se nedavno odnosi na anksioznost

Nedavna istraživanja pokušala su pronaći veze između nekih gena i postojanja anksioznih poremećaja ili simptoma povezanih s anksioznošću.

U tom smislu valja uzeti u obzir da čak i ako govorimo o specifičnim genima, prisutnost ili odsutnost genetske predispozicije ne ovisi o jednom genu, nego se smatra poligenskim. Mislim, gen ne obilježava samo svojstvo, već ovisi o zajedničkom djelovanju različitih gena i kako su konfigurirani u skupu kromosoma.

1. Gen Mmp9 (matriks metalopeptidaza 9)

Ovaj gen je analiziran i ustanovljeno je da je povezan s anksioznošću u četiri haplotipa ili mutacije i različitim kombinacijama specifičnih alela. Prema prethodnim studijama, ovaj gen je uključen u koronarne poremećaje i rak, nešto što na pozitivan način korelira kada se radi o tjeskobi u patnji kao predisponirajući element koji trpi zbog znanja o bolesti.

2. Bdnf gen (neurotrofni faktor iz mozga)

Samo jedan haplotip ovog gena, AGAT, predstavlja dobru povišenu povezanost s predispozicijom za anksiozne poremećaje. Ovaj gen doprinosi staničnom održavanju, dopuštajući modifikaciju sinaptičkog prostora između neurona kroz izlučivanje neurotrofina. Također je povezana s cerebralnom plastičnošću. To se odnosi na neurotransmiter serotonin, također utječe na proliferaciju neurona.

3. Gen Ntf4 (Neurotrofin 4)

Ovaj gen je uključen u modulaciju sinaptičkog prostora. To je neophodno za preživljavanje i održavanje neurona, što je bitno za one striatuma. Potrebna su dodatna istraživanja u vezi s njezinim uključivanjem u anksiozne poremećaje, ali čini se da studije ukazuju na to da je uključen u ranjivost prema tim poremećajima, pogotovo ako se daje u sprezi s prethodnim

4. Geni Egr2 i Egr4 (rani odgovor 2 i 4)

Ovi geni su uključeni u sinaptičku plastičnost, osobito u učenje i pamćenje. Također sudjeluju u formiranju kostiju lubanje i mijelinaciji perifernog živčanog sustava.

5. Gen Grm2 (glutamatni receptor 2)

Ovaj gen sudjeluje, kao što možete zamisliti po imenu, u primanju i metabolizmu glutamata, najveći uzbuditelj središnjeg živčanog sustava. Ova veza s glutamatom čini ovaj gen elementom koji je usko povezan s anksioznim poremećajima, pa čak i sa shizofrenijom. Osim anksioznih poremećaja, ona je povezana s učenjem.

6. Gen Arc (protein vezan za aktivnost cito-kolesterola)

Ovaj gen je poznat i proučavan zbog njegove povezanosti s plastičnosti neurona i geneze proteina koji to dopuštaju. Sudjeluje i djeluje na NMDA receptore.

Budite oprezni! Oprez s biološkim determinizmom

Otkriće tih gena i njihov odnos s mentalnim poremećajima povezanim s anksioznošću je prekretnica od velike važnosti pri doprinosu proučavanju i liječenju anksioznih poremećaja. Međutim, mora se imati na umu da prisutnost određenih genetskih konfiguracija podrazumijeva samo prirođenu predispoziciju za izražavanje fenotipa karakteristikama kojima predisponiraju..

Smatrati da posjedovanje ovih gena pretpostavlja da trpi poremećaj anksioznosti rezultirat će pogreškom, budući da nas može natjerati da zaboravimo modeliranje utjecaja okoliša i obrazovanja, elemente koji mogu probuditi ili ignorirati biološku predispoziciju. I to je da poremećaji anksioznosti, kao i općenito ostali psihološki poremećaji, imaju pluralnu etiologiju i biopsihosocijalni.

Moramo se truditi da ne padnemo u redukcionizam i razmotrimo učinak svih varijabli koje mogu imati implikacije u poremećajima, i anksioznosti i drugim vrstama.

Bibliografske reference:

• Američko udruženje psihijatara. (2013). Dijagnostički i statistički priručnik mentalnih poremećaja. Peto izdanje. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrofin-4 selektivno potiče preživljavanje neurona Striatal u organotipskoj kulturi kriška. Brain Res., 647: 340-344.

• Bayes, M; de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Opsežna genotipizacija gena BDNF i NTRK2 definira zaštitne haplotipove protiv opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Biol, Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lazanja, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. i Charnay, P. (1996). Neispravna formacija kosti u Krox-20 mutantnim miševima. Razvoj122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Faktor rasta živaca inducira gen homologan genu za glukokortikoidni receptor. Neuron 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J.M .; Kim, S.; Kim, J-A; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S.; Kaufmann, W .; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Faktor produljenja 2 i Fragile X Mental Retardation Protein kontroliraju dinamički prijevod Arc / Arg3.1 Essential za mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M.; Johnson, M.P. Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropni receptori glutamata kao novi ciljevi za poremećaje tjeskobe i stresa. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y, Seitanidou, T.; Babinet, C. i Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrolira mijelinaciju u perifernom živčanom sustavu.

• Wade, N. (2014). Identifikacija novih gena osjetljivosti uključenih u anksiozne poremećaje. Sveučilište Stellenbosch