Što se događa s mojim mozgom kad imam Alzheimerovu bolest?

Što se događa s mojim mozgom kad imam Alzheimerovu bolest? / neuroznanosti

Nažalost, koristimo se da čujemo o različitim vrstama demencije, ali oni obično ne objašnjavaju jasno što se događa s mozgom kad ga pati. Stoga je cilj ovog članka objasniti što je moguće jednostavnije, što se događa s mozgom s dijagnozom Alzheimerove demencije.

Osim toga, uključit ću jedan od najnovijih i najnaprednijih dostignuća u liječenju Alzheimerove bolesti. Taj napredak, koji je nedavno objavio časopis Nature, toliko je važan da njegovi rezultati mogu promijeniti tijek Alzheimerove bolesti kakvu poznajemo..

Mozak u Alzheimerovoj demenciji

U Alzheimerovoj bolesti postoji ozbiljna degeneracija u mozgu, posebno hipokampus, entorhinalni korteks, neokorteks (osobito asortiman korteksa frontalnog i temporalnog režnja), bazalna jezgra, locus coeruleus i jezgre raphe.

Ali što je sve ovo? To su različita područja mozga, koja su objašnjena na najjednostavniji način, interveniraju u formiranju učenja, memorije i emocionalne regulacije. Kao što vidite, sve te funkcije su jako pogođene Alzheimerovim pacijentima.

I kako se ta područja degeneriraju? Pa, s razvojem amiloidnih ili amiloidnih plakova i neurofibrilarnih čvorova. Ali prije nego što objasnimo što su te ploče i ove kuglice, moramo znati kako se stvaraju neuroni:

  • Soma: je tijelo neurona, gdje je njegova jezgra i integrira informacije koje prima svaki neuron onih oko njega.
  • Axon: je najveća izbočina koja izlazi iz soma i služi za slanje informacija o tome drugim neuronima.
  • Dendriti: su male ekstenzije koje napuštaju tijelo neurona i primaju informacije od drugih neurona.

Amiloidni plakovi su naslage koje leže izvan moždanih stanica sastavljenih od jezgre čiji se protein naziva beta-amiloid. Ove naslage su okružene aksonima i dendritima u procesu degeneracije. Ovaj proces degeneracije je prirodan u svakom ljudskom mozgu, nije patološki.

Osim toga, pored njih su aktivirani mikrogliocitosi i reaktivni astrociti, koji su stanice koje se podrazumijevaju u uništavanju oštećenih stanica. Također su uključeni nazvani fagocitični neurogliociti, koji su odgovorni za uništavanje aksona i degeneriranih dendrita, ostavljajući samo jednu jezgru beta-amiloida..

Neurofibrilarni čvorovi sastoje se od neurona u procesu izumiranja koji sadrže unutarstanične nakupine isprepletenih vlakana tau proteina.. Normalni tau protein je komponenta mikrotubula, koja osigurava transportni mehanizam stanice.

Tijekom evolucije Alzheimerove bolesti, prekomjerna količina fosfatnih iona vezuje se za pramenove tau proteina, čime se mijenja njegova molekularna struktura. Ta struktura postaje niz anomalnih filamenata koji se promatraju u somama i najbližim dendritima stanica moždane kore..

Ioni koji, s druge strane, mijenjaju prijenos tvari unutar stanice, tako da umire, ostavljajući za sobom kuglicu proteinskih vlakana.

Pričekajte malo, jeste li upravo rekli da su neuroni degenerirani? Da i to je nešto što se događa u normalnom starenju. No, u slučaju Alzheimerove bolesti, nastajanje amiloidnih plakova je posljedica proizvodnje defektnog oblika beta-amiloida, koji uzrokuje smrt neurona, što ga razlikuje od normalne starosti.

To jest, unutar plastičnosti koju svi imamo u našem mozgu, u kojoj postoje neuroni koji degeneriraju, ali ne uzrokuju nikakvu štetu ili su zamijenjeni drugim, a da im se ne primjećuje njihova odsutnost, postoji promjena ovog procesa uzrokovana beta-amiloidne plakove.

Važnost novog liječenja za Alzheimerovu bolest

Časopis Nature nedavno je objavio članak pod naslovom Alzheimerova bolest: Napad na amiloid-β protein (Alzheimerova bolest: napad na beta-amiloidni protein), čiji je glavni autor Eric M. Reiman. Ovaj članak opisuje otkriće novih napretka u liječenju Alzheimerove bolesti, posebice beta-amiloidnog proteina.

Reiman je istraživao zajedno sa svojim suradnicima novi lijek koji sprječava uništenje neurona i nakupina plakova amiloidnog proteina, kao što smo gore objasnili, smatra se jednim od glavnih uzroka Alzheimerove kognitivne smetnje.

Felix Viñuela, neurolog i istraživač u bolnici Virgen Macarena, kaže da "ovaj lijek dolazi do mozga, pridružuje se talogu te otrovne tvari i uklanja ga od tamo". Osim toga, "dokazali smo da što je veća količina novog lijeka isporučena, to je veći oporavak pacijenata".

No, sami istraživači ističu da se u ovom trenutku radi o istraživanju koje se provodi u 300 bolnica u Sjevernoj Americi, Europi i Aziji, osobito u bolesnika s blagim kognitivnim oštećenjem (MCI) i Iako je to vrlo ohrabrujući napredak, još je dug put tako da se može provesti u praksi i provjeriti njegove dugoročne učinke.

Demencija ima mnogo lica Demencija ima mnogo lica. Otkrijte različite vrste demencije koje postoje i njihove najkarakterističnije simptome. Pročitajte više "