Sinapsi možda nisu temelj sjećanja

Sinapsi možda nisu temelj sjećanja / neuroznanosti

Mozak sadrži tisuće i tisuće međusobnih veza između njegovih neurona, koje su odvojene malim prostorom poznatim kao sinapse. To je mjesto gdje prijenos informacija ide od neurona do neurona.

Prije nekog vremena vidjelo se da aktivnost sinapse nije statična, to jest, nije uvijek ista. Može se pojačati ili smanjiti kao posljedica vanjskih podražaja, kao što su stvari koje živimo. Ova kvaliteta moduliranja sinapse poznata je kao cerebralna plastičnost ili neuroplastičnost.

Do sada se pretpostavljalo da je ta sposobnost moduliranja sinapsi aktivno uključena u dvije aktivnosti koje su važne za razvoj mozga kao učenje i pamćenje. Kažem do sada, jer postoji nova alternativna struja u ovom obrazloženju, prema kojoj razumjeti funkcioniranje memorije sinapsi nisu toliko važni kao što dođe vjerovati normalno.

Povijest sinapsi

Zahvaljujući Ramon y Cajalu, znamo da neuroni ne tvore ujedinjeno tkivo, ali svi su odvojeni interneuronskim prostorima, mikroskopskim mjestima koja bi kasnije Sherrington nazvao "sinapsi". Desetljećima kasnije, psiholog Donald Hebb ponudio bi teoriju prema kojoj sinapsi nisu uvijek jednaki u vremenu i mogu se modulirati, tj. Govorio je o onome što znamo kao neuroplastičnost: Dva ili više neurona mogu uzrokovati da se odnos između njih konsolidira ili degradira, učestalije komunikacijske kanale od drugih. Kao znatiželjna činjenica, pedeset godina prije primjene te teorije, Ramón y Cajal je u svojim spisima ostavio dokaze o postojanju te modulacije.

Danas znamo dva mehanizma koji se koriste u procesu plastičnosti mozga: dugoročno pojačavanje (LTP), što je intenziviranje sinapse između dva neurona; i dugotrajnu depresiju (LTD), koja je suprotna od prve, tj. smanjenja prijenosa informacija.

Memorija i neuroznanost, empirijski dokazi s kontroverzama

Učenje je proces kojim povezujemo stvari i događaje u životu kako bismo stekli nova znanja. Memorija je aktivnost održavanja i zadržavanja tog znanja stečenog tijekom vremena. Tijekom povijesti provedeno je stotine pokusa u potrazi za načinom na koji mozak provodi ove dvije aktivnosti.

Klasik u ovom istraživanju je rad Kandela i Siegelbauma (2013) s malim beskralješnjacima, morskim puževima poznatim kao Aplysia. U ovom istraživanju, Vidjeli su da su promjene u sinaptičkoj vodljivosti nastale kao posljedica reakcije životinje na okoliš, pokazujući da je sinapsa uključena u proces učenja i pamćenja. No, noviji eksperiment s Aplysijom Chen i sur. (2014.) pronašao je nešto što se sukobljava s prethodno donesenim zaključcima. Istraživanje otkriva da dugotrajno pamćenje ostaje u životinji u motoričkim funkcijama nakon što je sinapsa inhibirana lijekovima, što dovodi u sumnju ideju da sinapsa sudjeluje u čitavom procesu pamćenja..

Drugi slučaj koji podržava ovu ideju proizlazi iz eksperimenta koji su predložili Johansson i sur. (2014). Tom prigodom proučavane su Purkinjeve stanice malog mozga. Ove stanice imaju među svojim funkcijama da kontroliraju ritam pokreta, i da ih se stimulira izravno i pod inhibicijom sinapsi od droge, protivno svim šansama, oni nastavljaju određivati ​​tempo. Johansson je zaključio da na njegovo pamćenje ne utječu vanjski mehanizmi, te da same Purkinjeove stanice kontroliraju mehanizam pojedinačno, bez obzira na utjecaj sinapsi..

Konačno, projekt Ryan i sur. (2015) pokazali su da snaga sinapse nije kritična točka u konsolidaciji sjećanja. Prema njegovom radu, kod ubrizgavanja inhibitora proteina u životinje nastaje retrogradna amnezija, tj. Ne mogu zadržati novo znanje. Ali ako u toj istoj situaciji primijenimo male bljeskove svjetlosti koji stimuliraju proizvodnju određenih proteina (metoda poznata kao optogenetika), možemo zadržati memoriju unatoč induciranoj kemijskoj blokadi..

Učenje i pamćenje, ujedinjeni ili neovisni mehanizmi?

Da bismo nešto zapamtili, o tome moramo prvo naučiti. Ne znam je li to zbog toga, ali sadašnja neuroznanstvena literatura teži da ova dva pojma stavi zajedno, a eksperimenti na kojima se zasnivaju obično imaju dvosmislen zaključak, koji ne dopušta razlikovanje procesa učenja i pamćenja, što otežava razumijevanje ako koriste zajednički mehanizam ili ne.

Dobar primjer je djelo Martina i Morrisa (2002) u proučavanju hipokampusa kao centra za učenje. Istraživačka baza usmjerena je na receptore N-metil-D-aspartata (NMDA), proteina koji prepoznaje neurotransmiter glutamat i koji sudjeluje u LTP signalu. Pokazali su da je bez dugotrajnog pojačavanja u stanicama hipotalamusa nemoguće naučiti novo znanje. Eksperiment se sastojao od primjene blokatora NMDA receptora kod štakora, koji su ostavljeni u bubnju s vodom sa splavom, jer nisu mogli saznati mjesto splava ponavljanjem testa, za razliku od štakora bez inhibitora..

Naknadne studije otkrivaju da, ako se štakor trenira prije primjene inhibitora, štakor "kompenzira" gubitak LTP, to jest, ima memoriju. Zaključak koji želimo pokazati je to LTP aktivno sudjeluje u učenju, ali nije tako jasno da to čini u pronalaženju informacija.

Implikacija cerebralne plastičnosti

Postoje mnogi eksperimenti koji to pokazuju neuroplastičnost aktivno sudjeluje u stjecanju novih znanja, na primjer, gore spomenuti slučaj ili u stvaranju transgenih miševa u kojima je eliminiran gen za proizvodnju glutamata, što čini životinju izuzetno teško učiti.

S druge strane, njegova uloga u pamćenju počinje biti više sumnjiva, kao što ste mogli pročitati s nekoliko citiranih primjera. Pojavila se teorija da je mehanizam pamćenja unutar stanica, a ne u sinapsi. Ali, kao što kaže psiholog i neuroznanstvenik Ralph Adolph, neuroznanost će riješiti kako učenje i pamćenje rade u sljedećih pedeset godina, to jest, samo vrijeme razjašnjava sve.

Bibliografske reference:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., i Glanzman, D.L. (2014). Ponovna uspostava dugotrajne memorije nakon brisanja njezinog ponašanja i sinaptičkog izraza u Aplysiji. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., i Hesslow, G. (2014). Memorijski trag i vremenski mehanizam lokaliziran na purkinje stanice malog mozga. Proc. Nat. Acad. Sci U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, E.R. i Siegelbaum, S.A. (2013). "Stanični mehanizmi pohrane implicitnog pamćenja i biološke osnove individualnosti", u Principima neuronske znanosti, 5. izdanje, Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA i AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill , 1461-1486.
  • Martin, S.J. i Morris, R.G.M. (2002). Novi život u staroj ideji: ponovno pregledana sinaptička plastičnost i hipoteza pamćenja. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., i Tonegawa, S. (2015). Engramske stanice zadržavaju memoriju pod retrogradnom amnezijom. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.