Pijenje kave prednosti i nedostaci njegove potrošnje

Povijest kave počinje u četrnaestom stoljeću u Etiopijiu, gdje je počeo pripisivati ​​stimulirajuća svojstva. Od Afričkog roga proširila je svoju uporabu na Jemen u petnaestom stoljeću i odatle se proširila na ostatak Bliskog istoka i Sjeverne Afrike. Trgovina mletačkim brodovima s Bliskim istokom donijela je kavu u Europu, odakle je uvedena u Ameriku (Cano-Marquina, Tarín i Cano, 2013)..

Samo u Španjolskoj godišnje se konzumira 14.000 milijuna šalica kave, s prosječnom potrošnjom od 3,6 čaše dnevno po danu među osobama starijim od 15 godina. Treba dodati da 22 milijuna ljudi u Španjolskoj uzima barem jednu dnevnu kavu (Ramírez, 2016). Ovi obrasci potrošnje slični su u Americi i ostatku Europe, a nordijske zemlje prednjače u pogledu potrošnje po stanovniku..

Stoga, s obzirom na to koliko su se naselili kofeinski napitci kao što je kava u zapadnjačkoj prehrani, proučavanje njezinih učinaka na kratko, srednjoročno i dugoročno postalo je od velike važnosti. Analize i istraživanja provedena su i psihološki i fiziološki.

Od čega je napravljena kava??

Jedna od glavnih komponenti kave, koja dobiva svoje ime po tome, je kofein. Ova supstanca, koju unosimo u svaku šalicu, je biljni alkaloid koji djeluje kao antagonist adenozinskih receptora u živčanom sustavu.

Kofein sprječava razgradnju cikličkog adenozin monofosfata fosfodiesterazama, što pojačava post-sinaptičku neurotransmisiju u simpatičkom živčanom sustavu. Zbog toga je jedan od glavnih učinaka kofeina u tijelu, povećanjem intenziteta prijenosa, pokretanje aktivacije u tijelu (Glade, 2010). Iako je kofein najpoznatiji, Unutar šalice kave možemo pronaći, između ostalog, komponente kao što su vitamin B3, magnezij i kalij.

Blagotvorni učinci njegove potrošnje

Prema informacijama koje je znanost pružila tijekom više desetaka godina istraživanja, čini se da pozitivni učinci umjerene i kronične konzumacije kave daleko nadmašuju moguću štetu koju može uzrokovati. U posljedicama i učincima konzumacije kofeina ubrajaju se i drugi čimbenici koji povećavaju budnost, osim same tvari, kao što su, na primjer, osobnost potrošača i doba dana (vrijeme cirkadijanskog ciklusa)..

Kofein poboljšava, prije svega, performanse u nadzornim zadacima i druge jednostavne zadatke koji zahtijevaju stalnu pozornost. Također povećava razinu budnosti i smanjuje osjećaj umora (i mentalnog i fizičkog), što je korisno za sportsku praksu. Ovi su učinci posebno izraženi kada je zbog situacije razina aktivacije subjekta izrazito niska (noćni rad, vožnja autocestom s nekoliko krivulja, itd.). Uzimajući u obzir potonje, uporaba kofeina može dovesti do povećanja sigurnosti i učinkovitosti u određenim poslovima i okruženjima poput vožnje (Smith, 2002). Umjerena konzumacija također je povezana s smanjenjem učestalosti dijabetesa i bolesti jetre (Cano-Marquina, Tarín i Cano, 2013)..

Vraćanje na odnos s adenozinom, Posljednjih godina provedena su istraživanja u kojima se procjenjuje neuroprotektivna uloga kofeina u određenim bolestima. Sam adenozin ima važnu ulogu u kontroli poremećaja mozga, s inhibitornim receptorima A1R (koji bi predstavljali prepreku neurodegeneraciji) i receptorima za olakšavanje A2AR (čije bi blokiranje ublažilo dugotrajno oštećenje različitih neurodegenerativnih stanja). Kofein bi se pojavio kao antagonist A2AR receptora, koji bi favorizirao fenomen sinaptičke plastičnosti i, kao i drugi antagonisti ovog receptora, djelovao kao kognitivni "normalizator", sprječavajući propadanje i smanjujući njegov napredak..

Stoga, ovo može biti obećavajući početak u istraživanju blokatora A2AR receptora adenozina, osiguravajući nove i različite terapijske mogućnosti za liječenje ranih faza, na primjer, Alzheimerove bolesti (Gomes et al., 2011).

Gorka strana kofeina

Što se tiče štetnih učinaka kofeina, u pregledu teme Smitha (2002.) navodi da se ta šteta pojavljuje samo pod određenim uvjetima. Jedan bi bio konzumirati ljudi s tjeskobnim problemima, čija je razina aktivacije već visoka.

Kod ljudi koji nisu pogođeni ovim problemom, negativni učinci bi se pojavili kada bi se potrošili preveliki iznosi. Unos napitaka kao što je kava, u takvim situacijama, uzrokovao bi povećanje anksioznosti i to bi rezultiralo, na primjer, tahikardijom, poteškoćama sa spavanjem, ili čak pogoršanjem fine motoričke kontrole (Smith, 2002). Kada potrošnja prelazi otprilike 300 mg dnevno, motorički sustav može biti uvelike aktiviran, kao i ciklus spavanja i buđenja može se promijeniti uz opći porast stope metabolizma u mozgu..

Iako, kao i kod mnogih drugih tvari, neprikladna konzumacija kofeina može dovesti do različitih problema, postoje razlozi da budemo optimistični u tom pogledu. Gotovo sva skupina potrošača unosi između niske i umjerene (50-300 mg dnevno), a ove doze su gore spomenuti korisni učinci ponašanja. Iako postoje ljudi koji kvalificiraju kavu i, stoga, kofein, kao društveno prihvaćeni lijek, moždani mehanizmi koji su pogođeni konzumiranjem ovog psihostimulanta uvelike se razlikuju s obzirom na druge supstance zlostavljanja kao što su kokain, amfetamini, alkohol, THC i nikotin (Nehlig, 1999).

Zašto onda ova potrošnja ne doseže štetne razine?

Područje mozga koje se najviše odnosi na ovisnost o drogama u neuroznanosti smatra se područjem užitka, tj. Nucleus accumbens. Ta je jezgra podijeljena i funkcionalno i morfološki u središnjoj zoni iu zoni kore. Mezolimbički sustav dopamina, koji potječe iz ventralnog tegmentalnog područja i završava u nucleus accumbens, također igra važnu ulogu u pojačavanju ovisničkog ponašanja..

Dovoljni iznosi za osjetiti učinke zlouporabe droga kao što su kokain, alkohol i drugo, selektivno aktivirati dopaminergičku neurotransmisiju u korteksu nucleus accumbens, koji podržava vrlo visoku sposobnost ovisnosti tih tvari. Nasuprot tome, konzumacija kofeina potrebna za aktiviranje njezinih svojstava povećava oslobađanje dopamina samo u nukleusu caudate bez izazivanja oslobađanja u nucleus accumbens. Ova selektivna aktivacija kaudatne jezgre bila bi povezana s stimulacijskim svojstvima kofeina u psihomotornoj aktivnosti.

S druge strane, kofein također stimulira oslobađanje dopamina u prefrontalnom korteksu, što bi bilo u skladu s njegovim psihostimulacijskim svojstvima i pojačanjem ponašanja pijenja. Da bi kofein povećao funkcionalnu aktivnost jezgrenog korteksa, treba ga konzumirati u količini pet puta većoj od dnevnog prosjeka. Ta visoka potrošnja aktivirala bi mnoge druge moždane strukture, kao što su većina limbičkih i talamičkih regija i one povezane s ekstrapiramidnim motornim sustavom. To bi objasnilo nuspojave prekomjerne potrošnje. Kao zaključak ovih podataka, Astrid Nehlig (1999) navodi da Iako kofein ima neke kriterije da se smatra droga zlostavljanja, postoji vrlo nizak rizik od ovisnosti.

Naposljetku, uzimajući u obzir dobru sposobnost samoregulacije opće populacije, kako u količini koja se troši, tako iu doba dana, poznavanje prednosti i nedostataka nečega što je uobičajeno kao šalica kave, pogodovat će još odgovorniju potrošnju. U svjetlu informacija koje nam znanstvena istraživanja pružaju, čini se da nema snažnijeg izgovora za pauzu i kavu u društvu prijatelja, obitelji ili kolega koji unapređuju vlastito zdravlje. Sve za dobrobit.

Bibliografske reference:

• Cano-Marquina, A., Tarín, J.J., & Cano, A. (2013). Utjecaj kave na zdravlje. Maturitas, 75 (1), 7-21.
• Glade, M.J. (2010). Kofein - ne samo stimulans. Nutrition, 26 (10), 932-938.
• Gomes, C.V., Kaster, M.P., Tomé, A.R., Agostinho, P.M. & Cunha, R.A. (2011). Adenozinski receptori i bolesti mozga: neurozaštita i neurodegeneracija. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -biomembrane, 1808 (5), 1380-1399.
• Nehlig, A. (1999). Jesmo li ovisni o kavi i kofeinu? Pregled podataka o ljudima i životinjama. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 23 (4), 563-576.
• Ramírez, E. (2016). Prisutnost kave se povećava u životu Španjolaca - elEconomista.es. Eleconomista.es. Oporavljeno od: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
• Smith, A. (2002). Učinci kofeina na ljudsko ponašanje. Food and chemical toxicology, 40 (9), 1243-1255.