neuroznanosti

Je li istina da alkohol ubija neurone u mozgu?

Je li istina da alkohol ubija neurone u mozgu? / neuroznanosti

Jedan od glavnih i najnovijih ciljeva neurologije bio je proučavanje toksičnih ili štetnih učinaka psihotropnih tvari u mozgu. Kroz različita istraživanja bilo je moguće znati neke posljedice konzumiranja previše kemijskih spojeva kao što je etanol.

Odatle Uvjerenje da alkohol ubija neurone postalo je vrlo popularno. Koliko je to istina? Pogledajmo ga u sljedećem tekstu.

  • Srodni članak: "Alkoholizam: to su posljedice ovisnosti o piću"

Kako neuroni umiru?

Za početak ćemo se kratko sjetiti životni ciklus neurona i ono što razumijemo pod "neuronskom smrću". Kao i kod različitih populacija stanica koje čine naše tijelo, živčane stanice (neuroni) djeluju mehanizmom proliferacije koji uključuje gubitak stanica, obnovu i diferencijaciju.

Smrt stanice definira se kao zaustavljanje njenih bioloških procesa nepovratnim morfološkim, funkcionalnim i biokemijskim promjenama koje ga sprječavaju u obavljanju vitalnih funkcija (Sánchez, 2001). Smatra se, u tom smislu, da je došlo do smrti neurona kada živčana stanica izgubi sposobnost uspostavljanja odgovarajućih intersticijalnih veza.

  • Vi svibanj biti zainteresirani: "Dijelovi ljudskog mozga (i funkcije)"

Dvije glavne vrste neuronske smrti

Neuralna smrt je kada se njezine karakteristike značajno modificiraju, ometanje sposobnosti funkcioniranja. I ovo drugo ne mora nužno odgovarati smanjenju volumena stanica unutar zahvaćenih područja. Pogledajmo sada dvije glavne vrste neuronske smrti:

Apoptoza

Također poznat kao programirana smrt neurona. Ima prilagodljive svrhe, tj. Služi za održavanje samo veza najčešće korištene i posebno u prvim godinama razvoja.

2. Nekroza

Sastoji se od gubitka funkcija neurona zbog utjecaja vanjskih čimbenika. U tom procesu stanice nisu uvijek fagocitirane (to jest, oni se ne raspadaju u cijelom tijelu, što može dovesti do drugih medicinskih komplikacija), ali se smatraju mrtvima jer gube sposobnost aktiviranja i stvaranja međusobnih veza..

Rečeno gore, vidjet ćemo što je toksični mehanizam koji proizvodi konzumaciju alkohola i ako potonji ima sposobnost generiranja procesa apoptoze ili nekroze.

Toksični mehanizam čestog konzumiranja alkohola

Toksični učinci etanola (alkohola za rekreacijsku uporabu) variraju ovisno o specifičnoj regiji mozga u kojoj djeluju. također One se razlikuju prema dobi ili stupnju razvoja, dozi i trajanju izlaganja.

Kada je u pitanju zreli mozak, kronična ili intenzivna izloženost etanolu može uzrokovati različite bolesti, i središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava, kao i skeletnih mišića (de la Monte i Krill, 2014)..

Posljedica toga je da dugoročno prekomjerno konzumiranje alkohola značajno mijenja izvršne funkcije. Drugim riječima, alkohol može prouzročiti degenerativnu aktivnost živčanog sustava, jer postupno narušava funkciju neurona, uključujući sposobnost za preživljavanje neurona, migraciju stanica i strukturu glialnih stanica. Bez ovog posljednjeg znači da se neuroni nužno raspadaju, da to može značiti konačan gubitak njegovih funkcija, što ulazi u definiciju smrti neurona.

To je zbog toga što, uz mnoge druge stvari, prekomjerna konzumacija alkohola uzrokuje nedostatak tiamina, koji je kompleks vitamina B, bitan u provođenju živčanih signala i opskrbi energije mozgu.

Nedostatak tiamina smanjuje razinu proteina u talamusu i također modificira razine neurotransmitera u hipokampusu i cerebralnom korteksu. Kao posljedica, proizvodi promjene u posebnom pamćenju i povećava perseverativno ponašanje. Isto tako, neke od dugoročnih posljedica uključuju funkcije gubitka potrebne za plastičnost i preživljavanje neurona.

Izloženost alkoholu u peri i postnatalnom razdoblju

Postoji velika količina znanstvene literature koja izvješćuje o nekoliko posljedica čestog izlaganja alkoholu, kako u kasnijim fazama perinatalnog razdoblja tako iu prvim godinama života (razdoblje u kojem se odvija ljudski mozak)..

To je u ranim fazama postnatalnog razvoja kada se dogodi eksplozija sinaptogeneze, stvaranje sinapsi ili veza između neurona. Nekoliko studija se slaže da etanol (koji ima antagonistička svojstva receptora glutamata - glavni ekscitacijski neurotransmiter u mozgu -), izaziva štetan i rasprostranjen proces apoptoze. To je zbog toga što takva antagonistička aktivnost pogoduje ekscitotoksičnoj neurodegeneraciji i abnormalnoj inhibiciji neuronske aktivnosti..

Drugim riječima, etanol sprječava prolaz glutamata, što zauzvrat sprečava stvaranje sinapsi, favorizirajući nepotreban proces programirane neuronske smrti. To je prihvaćeno kao jedno od mogućih objašnjenja za smanjenje moždane mase i sindroma ljudskog fetalnog alkoholizma u novorođenčadi.

Vrijedno je spomenuti neuronsku nezrelost, karakterističnu za prve godine ljudskog razvoja, Posebno je osjetljiv na različite agense okoliša koji mogu generirati štetne promjene u sinaptičkim vezama. Među tim agensima je etanol, ali on nije jedini, a može doći i od različitih emitera, često izvan same trudnoće ili samog djeteta..

Neki štetni učinci alkohola u radnika

Prema Suzanne M. de la Monte i Jillian J. Krill (2014), uzroci degeneracije i atrofije mozga kod osoba s alkoholizmom stalno se raspravlja u znanstvenoj zajednici.

U svom pregledu o humanoj neuropatologiji povezanoj s alkoholom, objavljenom u časopisu Acta Neuropathologica, rečeno nam je da su glavna tkiva koja dugotrajnu konzumaciju alkohola utječu na zreli mozak: purkinje i granularne stanice, i vlakna bijele tvari. Ukratko ćemo objasniti od čega se sastoji gore navedeno.

1. Smanjenje bijele tvari

Najvidljivija i istraživanija štetna reakcija u mozgu ljudi koji su konzumirali višak alkohola je smanjenje bijele tvari. Kliničke manifestacije koje proizlaze iz ovog raspona su od suptilnog ili nedokučivog pogoršanja, do kognitivno trošenje s važnim deficitima u izvršnim funkcijama. Znanstvena saznanja upućuju na zaključak da je atrofija kortikalnog dijela uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkohola povezana s određenim gubitkom sinapsi ili značajnim oštećenjem njihovih funkcija..

  • Možda ste zainteresirani: "Bijela supstanca mozga: struktura i funkcije"

2. Granulirane stanice i stanice purkinje

Granularne stanice su najmanji od mozga. Nalaze se u različitim dijelovima malog mozga, graniči s purkinjskim stanicama, koje su vrsta neurona poznata kao GABAergic. Potonji su neki od najvećih neurona koji su se do sada nalazili.

Između ostalog, oni su odgovorni za reguliranje senzornih i motoričkih funkcija. Redovita konzumacija alkohola koja traje između 20 i 30 godina smanjuje 15% Purkinje stanica, dok visoka potrošnja u istim godinama proizvodi 33,4% (de la Monte i Krill, 2014).. Degeneracija tih stanica u vermisu (prostor koji dijeli dvije moždane hemisfere) povezan je s razvojem ataksije; dok je njegov gubitak u lateralnim režnjevima povezan s kognitivnim promjenama.

Ukratko

Sve u svemu možemo reći da je alkohol može izazvati trenutačno i trajno pogoršanje u djelovanju živčanih stanica, proizvod važnih modifikacija u strukturi tih stanica i njihove sposobnosti da uspostave komunikaciju.

U velikoj mjeri težina oštećenja ovisi o trajanju izlaganja alkoholu, kao io dobi osobe i specifičnom području mozga gdje je došlo do oštećenja..

Ako je oštećenje trajno, to je smrt neurona, ali to je samo proučavano u slučaju ljudi čija je potrošnja etanola ne samo rekreativna, nego i prekomjerna i dugotrajna. Isto tako, proučavan je programirani gubitak neuronske aktivnosti zbog izloženosti alkoholu tijekom perinatalnog razdoblja i kod organizama s nekoliko godina života..

U slučaju prekomjerne i dugotrajne konzumacije u odrasloj dobi, to je neuronska nekroza zbog ekscitotoksičnosti; dok je u slučaju izlaganja tijekom peri i postnatalnog razvoja to neadaptivna apoptoza. U tom smislu, alkohol konzumiran u više godina, kao i vrlo rani kontakt s tom tvari, može imati za posljedicu smrt neurona, među ostalim posljedicama štetnim za zdravlje..

Bibliografske reference:

  • De la Monte, S. i Kril, J. (2014). Neuropatologija povezana s alkoholom. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
  • Creeley, C. i Olney, J. (2013). Apoptoza izazvana lijekovima: mehanizam kojim alkohol i mnoga druga droga mogu poremetiti razvoj mozga. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
  • Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol pojačava neurosteroidogenezu u hipokampalnim piramidnim neuronima paradoksalnom aktivacijom NMDA receptora. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
  • Feldstein, A. i Gores, G. (2005). Apoptoza u alkoholnom i bezalkoholnom steatohepatitisu. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
  • He, J., Nixon, K., Shetty, A. i Crews, F. (2005). Izloženost kroničnom alkoholu smanjuje neurogenezu hipokampusa i dendritički rast novorođenčadi. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
  • Olney, J. (2002). Novi uvidi i nova pitanja u razvojnoj neurotoksikologiji. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
  • Goodlett, C. i Horn, K. (2001). Mehanizmi oštećenja uzrokovanog alkoholom u razvoju živčanog sustava. Istraživanje alkohola i zdravlje. 25 (3): 175-184.
  • Sánchez, V. (2001). Regulatorni mehanizmi ne-nerotične stanične smrti. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.